Vértigo y mareo: ¿periférico o central? Enfoque diagnóstico

Cuando un paciente se queja de "mareos", la primera tarea es categorizar el síntoma. El vértigo es la percepción de que el entorno o la persona están girando, de carácter rotacional, generalmente de origen vestibular. El presíncope, el casi desmayo y el aturdimiento suelen ser de origen cardiovascular u ortostático.

El desequilibrio es la pérdida del equilibrio durante el movimiento o la postura erguida; observado en neuropatía multisensorial, pérdida propioceptiva, trastornos cerebelosos o hipofunción vestibular periférica. El mareo postural-perceptual persistente (PPPD) es una sensación "flotante" crónica y continua con un fuerte componente de ansiedad.

Esta distinción es importante: el vértigo rotacional apunta a la otorrinolaringología, el presíncope a la cardiología o la medicina interna, el desequilibrio a menudo a la neurología o a un equipo multidisciplinario. Un paciente que puede describir el síntoma con precisión acelera el diagnóstico. Ampliamos el marco clínico en nuestro centro de otología y audición.

El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) surge cuando las otoconias (cristales de carbonato de calcio) se desprenden del utrículo y caen en los canales semicirculares. El canal posterior suele verse afectado. El cambio de posición (girar en la cama, extender la cabeza, inclinarse hacia adelante) provoca vértigo.

Cuadro clínico: vértigo rotacional breve e intenso que dura entre 10 y 60 segundos. El paciente describe el inicio con movimiento y la resolución con quietud. Las náuseas son comunes; vomitar menos. La audición es normal, no hay oídos llenos.

El diagnóstico es la maniobra de Dix-Hallpike. Desde sentado, se gira la cabeza 45° hacia el lado que se va a examinar, luego se coloca rápidamente al paciente en decúbito supino con la cabeza extendida 30°. El VPPB del canal posterior muestra un nistagmo torsional (geotrópico) de latencia de 5 a 10 segundos más vértigo. La "prueba del rollo" prueba el canal horizontal.

El tratamiento es la maniobra de Epley: una serie de posiciones para reubicar los cristales nuevamente en el utrículo. Una sesión da entre un 70 y un 80% de éxito; dos sesiones más del 90%. Rara vez se necesita cirugía. La recurrencia es posible (30% en 3 años).

La enfermedad de Meniere se caracteriza por hidropesía endolinfática (aumento de la presión de los líquidos del oído interno). El diagnóstico se basa en una tétrada clásica: vértigo episódico (de 20 minutos a 12 horas), pérdida auditiva neurosensorial fluctuante (particularmente de baja frecuencia), tinnitus y plenitud auditiva.

Los ataques suelen ocurrir sin previo aviso; el paciente debe acostarse; las náuseas y los vómitos son graves. Entre los ataques, el paciente puede estar asintomático o puede haberse producido una reducción permanente de la audición. A medida que avanza la enfermedad, la pérdida de la audición se vuelve permanente y los ataques pueden agruparse.

El diagnóstico es clínico; Se utilizan los criterios de la AAO-HNS. Audiometría en cada visita (confirma el patrón fluctuante). Se solicita resonancia magnética para evaluar el oído interno y el ángulo pontocerebeloso (para excluir el schwannoma vestibular). La base médica es una dieta baja en sodio (<1,5 g/día), diuréticos (hidroclorotiazida + amilorida) y betahistina.

En la enfermedad refractaria, las opciones incluyen esteroides intratimpánicos, ablación intratimpánica con gentamicina o cirugía del saco endolinfático. La ablación vestibular total (laberintectomía) está reservada para quienes ya tienen una pérdida auditiva grave.

La neuritis vestibular es un vértigo sostenido por una presunta inflamación viral del nervio vestibular. El inicio suele ser explosivo y dura de horas a días. Vértigo rotacional severo durante 1 a 3 días, mejoría gradual en 1 a 2 semanas. Se conserva la audición (se diferencia de la laberintitis).

La laberintitis es el mismo proceso pero se extiende hasta la cóclea: la pérdida de audición y el tinnitus acompañan al vértigo. La laberintitis bacteriana (que se transmite por una infección del oído medio) es una emergencia; La laberintitis viral se apoya sintomáticamente.

Tratamiento: supresores vestibulares (meclizina, dimenhidrinato, prometazina) y antieméticos en las primeras 24-48 horas. Los esteroides (metilprednisolona) administrados durante la primera semana pueden acortar y suavizar el ataque. La rehabilitación vestibular debe comenzar temprano; los supresores de larga duración retrasan la compensación central y se mantienen por debajo de los 3 días. Para la referencia clínica relacionada, ver pagina de vértigo.

La migraña vestibular tiene una prevalencia poblacional superior al 1% y a menudo se confunde con Meniere. Criterios de diagnóstico: síntomas vestibulares recurrentes (de 5 minutos a 72 horas), antecedentes de migraña durante toda la vida y características de migraña (cefalea pulsátil, fotofobia/fonofobia, aura visual) en ≥50% de los ataques.

La distinción clínica de Meniere es importante. En la migraña vestibular, la pérdida auditiva no es típica; el tinnitus y la plenitud son menos prominentes. No es necesario que el dolor de cabeza esté presente durante cada ataque. Desencadenantes: estrés, alteración del sueño, ciclo hormonal, determinados alimentos (queso, chocolate, vino), luz brillante.

El tratamiento es doble. Ataque agudo: triptanos, antieméticos, AINE. Profilaxis: betabloqueante (propranolol), topiramato, amitriptilina, flunarizina, magnesio, riboflavina. La modificación del estilo de vida (sueño regular, evitación de desencadenantes) ayuda significativamente a la mayoría de los pacientes.

La resonancia magnética para todos los pacientes mareados es innecesaria. Indicaciones: pérdida auditiva súbita con vértigo, pérdida auditiva progresiva unilateral con tinnitus (sospecha de schwannoma vestibular), signos neurológicos asociados (HINTS positivos, disartria, ataxia, afectación de nervios craneales), nistagmo atípico (vertical, con cambio de dirección), vértigo nuevo mayor de 50 años, factores de riesgo vascular.

Si se sospecha un accidente cerebrovascular (perfil de alto riesgo, SUGERENCIAS anormales, signo focal), solicite urgentemente una resonancia magnética ponderada por difusión. La TC realizada dentro de las 24 a 48 horas es inadecuada para el diagnóstico de accidente cerebrovascular, especialmente en la fosa posterior. El accidente cerebrovascular de circulación posterior representa del 3 al 5% de los vértigo agudos y pasarlo por alto tiene graves consecuencias.

Schwannoma vestibular: la pérdida auditiva neurosensorial asimétrica unilateral o el tinnitus unilateral exigen una resonancia magnética del canal auditivo interno/ángulo pontocerebeloso mejorada con gadolinio. La detección temprana permite la observación de tumores pequeños o las opciones de cuchillo gamma.

Después de una lesión vestibular periférica, el sistema nervioso central desarrolla nuevas estrategias de equilibrio: la compensación central. La rehabilitación vestibular, realizada por un fisioterapeuta capacitado con ejercicios de estabilización de la mirada y adaptación del equilibrio, acelera este proceso.

Los protocolos clásicos (Cawthorne-Cooksey, ejercicios de estabilización de la mirada) se realizan 2 o 3 veces al día durante 10 a 15 minutos durante 6 a 12 semanas. El ejercicio puede aumentar transitoriamente los mareos; esto es de esperarse, se necesita perseverancia. Las estrategias de evitación (reposo en cama, entablillado de la cabeza) retrasan la compensación.

La rehabilitación vestibular funciona en BPPV (después de Epley), hipofunción vestibular unilateral (después de neuritis), hipofunción vestibular bilateral (después de ototoxicidad), desequilibrio crónico y PPPD. En la migraña vestibular y el beneficio de Meniere es más limitado pero útil para la estabilidad entre ataques. Lectura recomendada: nuestros testimonios de pacientes.