Parálisis facial y parálisis de Bell: diagnóstico, corticoides precoces y recuperación

El nervio facial (CN VII) surge de su núcleo del tronco encefálico, sale en la protuberancia, ingresa al hueso temporal a través del conducto auditivo interno y el canal de Falopio, sale por el agujero estilomastoideo y se divide en cinco ramas principales (temporal, cigomática, bucal, marginal mandibular y cervical) dentro de la glándula parótida. Este trayecto largo, óseo y estrecho (particularmente el segmento laberíntico) hace que el nervio sea vulnerable a la compresión debido a cualquier hinchazón o inflamación.

La parálisis periférica (neurona motora inferior) afecta toda la mitad de la cara: las arrugas de la frente desaparecen, la ceja no se puede levantar, el ojo no se cierra completamente (lagoftalmos), el pliegue nasolabial se aplana y la comisura de la boca cae. El núcleo o el trayecto periférico están dañados; la parálisis de Bell es el ejemplo clásico.

La parálisis central (neurona motora superior) preserva el movimiento de la frente porque los músculos de la frente reciben información corticobulbar de ambos hemisferios. Sugiere un derrame cerebral o un tumor cerebral. La parte inferior de la cara se ve afectada mientras que la frente está intacta. Esta distinción se hace en la historia y el examen; las sospechas de lesiones centrales exigen neurología e imágenes urgentes.

La escala de House-Brackmann (HB) es el estándar para la clasificación clínica: I (normal), II (disfunción leve), III (moderada), IV (moderada-grave), V (grave), VI (parálisis total). Se utiliza para la planificación, el pronóstico y el seguimiento del tratamiento. Ampliamos el marco clínico en nuestro centro de otología y audición.

Definición de parálisis de Bell: parálisis facial periférica, unilateral y aguda sin ninguna otra causa identificable. "Idiopático" por definición: la fisiopatología se ha vuelto más clara.

La reactivación del virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) es la teoría más aceptada. El virus se encuentra latente en el ganglio geniculado; la reactivación provoca inflamación perineural, edema y compresión en el segmento laberíntico. Apoyado en estudios de autopsia y PCR.

Factores de riesgo: embarazo (especialmente en el tercer trimestre y posparto temprano: el riesgo se triplicó), diabetes (4-5 veces), hipertensión, obesidad, enfermedades autoinmunes, antecedentes familiares, exposición al frío (corriente de aire acondicionado, ventanilla abierta del automóvil), después de una URI, tensión/estrés.

Incidencia anual: 15-30 por 100.000. Todas las edades, con un máximo entre 15 y 45 años. Igual proporción de sexos en general; Preponderancia femenina durante el embarazo. 8-10% de los pacientes tienen antecedentes de recurrencia; El 2% son bilaterales de forma simultánea o secuencial.

Diagnóstico diferencial (crítico): síndrome de Ramsay Hunt (herpes zoster ótico - vesículas alrededor de la oreja, dolor, vértigo + parálisis - se requieren antivirales), enfermedad de Lyme (área endémica), neuroma acústico (unilateral lentamente progresivo), tumor de parótida, complicación de otitis (aguda o crónica con colesteatoma), trauma (fractura del hueso temporal), tumores del ángulo pontocerebeloso, esclerosis múltiple, sarcoidosis, linfoma, VIH.

El diagnóstico de parálisis de Bell es esencialmente clínico: exclusión de otras causas razonables. Es fundamental realizar una historia cuidadosa: velocidad de inicio (Bell generalmente alcanza su punto máximo dentro de las 72 horas; la parálisis unilateral lentamente progresiva sugiere un tumor), síntomas asociados (dolor de oído, vesículas, pérdida de audición, vértigo - Ramsay Hunt; fiebre, dolor en las articulaciones, picadura de garrapata - Lyme), antecedentes de trauma.

Examen: periférico o central (movimiento de la frente), completo o parcial (grado HB), examen del oído (otoscopia: vesículas, otitis, colesteatoma, perforación), palpación de la parótida (¿masa?), ganglios linfáticos cervicales, examen de dermatomas (¿vesículas de zóster?), examen neurológico (otros nervios craneales, especialmente V y VIII; función cerebelosa).

Imágenes: no son rutinarias en la parálisis de Bell típica. Indicaciones de resonancia magnética: inicio lento (>3 semanas), falta de recuperación o ninguna mejoría después de 3 semanas, progresión continua, signos de pares craneales adicionales, masa periauricular, dolor de oído dominante, características atípicas. TC del hueso temporal por sospecha de traumatismo, parálisis asociada a otitis, sospecha de colesteatoma.

Laboratorio: no rutinario; Serología de Lyme en zonas endémicas, ANA en sospecha clínica, ACE para sarcoidosis, pruebas de VIH en casos seleccionados. Durante el embarazo, controle la glucosa, la presión arterial y las complicaciones del embarazo.

Pruebas electrofisiológicas: la electroneurografía (ENoG) dentro de los primeros 14 días es valiosa; >90% de degeneración predice un mal pronóstico. EMG a los 14 días para detectar signos de reinervación. Utilizado para pronóstico; no cambia el tratamiento inicial. Lectura recomendada: página de colesteatoma.

Corticosteroides: comenzar dentro de las 72 horas es el estándar de oro. Prednisolona 60 a 80 mg/día (o prednisona 1 mg/kg/día, máximo 80 mg) durante 5 a 7 días, luego 4 a 5 días de reducción rápida: un total de 10 días. Metanálisis Cochrane: recuperación total del 85% con tratamiento frente al 72% sin tratamiento; el riesgo relativo aumenta entre un 15 y un 20%.

Precauciones/contraindicaciones: diabetes no controlada, úlcera péptica activa, infección grave, embarazo (equilibrio de riesgos; generalmente se recomienda, a veces en dosis reducidas), trastornos psiquiátricos previos. Protección gástrica (IBP) y monitorización de glucosa en diabéticos.

Antiviral: no es eficaz por sí solo. En caso de sospecha grave de Bell (HB V-VI) o Ramsay Hunt, combinar con esteroides: valaciclovir 1000 mg tres veces al día durante 7 días, o aciclovir 400 mg cinco veces al día durante 10 días. En Ramsay Hunt, el antiviral es obligatorio: la demora empeora el pronóstico.

Protección ocular: EL elemento más crítico: lágrimas artificiales (ácido hialurónico, carboximetilcelulosa) cada 1-2 horas, pomada oftálmica (Lacri-Lube o similar) por la noche + cierre de párpados (gafas, cinta transparente). Es posible que exista abrasión corneal, queratitis por exposición, ulceración y perforación. Con lagoftalmos importante, consulta de oftalmología; Se considera tarsorrafia temporal.

Fisioterapia y reeducación neuromuscular: empezar en la primera semana es lo óptimo. Ejercicios en espejo, biofeedback, masajes. Se debate el beneficio de la estimulación eléctrica (puede aumentar la sincinesia en algunos estudios). Se prefieren ejercicios controlados para prevenir la sincinesia.

Descompresión quirúrgica: apertura del segmento estrecho (laberíntico) del nervio facial en el hueso temporal. Se debate la eficacia; posiblemente beneficioso en degeneración >90% confirmada por ENoG con parálisis clínica completa (HB VI) en 14 días. No es rutinario.

Cronograma de recuperación típico: el 85 % muestra una mejora significativa en 3 semanas; El 70-85% logra una recuperación completa o casi completa en 3-6 meses. La parálisis total (HB VI) tiene peor pronóstico: entre un 50% y un 60% de recuperación total. Si la recuperación se retrasa o es incompleta, intensificar la fisioterapia a los 4-6 meses.

Secuelas: debilidad residual (asimetría facial leve), sincinesia (movimiento acoplado involuntario, por ejemplo, el cierre de los ojos desencadena el movimiento de la boca), síndrome de lágrima de cocodrilo (lagrimeo al comer, debido a una regeneración parasimpática aberrante), espasmo hemifacial, contractura.

Tratamiento de sincinesia: fisioterapia especializada (reeducación neuromuscular), biofeedback, toxina botulínica (dosis bajas en los músculos afectados cada 6 meses), cirugía de denervación selectiva en algunos casos.

Lágrimas de cocodrilo: a veces autolimitadas. Los casos persistentes se benefician de la aplicación de dosis bajas de toxina botulínica en la glándula lagrimal.

Parálisis residual tardía o HB IV-VI: suspensiones estáticas (cabestrillos fasciales), reanimación dinámica (transferencia libre del gracilis, transferencia del nervio masetero al facial), implante de peso de oro en el párpado para su cierre. Realizado en centros de cirugía plástica o de reanimación de otorrinolaringología.

Impacto psicosocial: la parálisis facial afecta la autoestima, la interacción social y la salud mental. La educación del paciente, el apoyo y la ayuda psicológica cuando sea necesario son importantes. Lectura recomendada: nuestros testimonios de pacientes.