Paratiroidectomía: cirugía de una vs múltiples glándulas

Hiperparatiroidismo primario (PHPT): hipersecreción autónoma de PTH (hormona paratiroidea) por las glándulas paratiroides (generalmente 4: pares superior e inferior, detrás de la tiroides); resultando en hipercalcemia + hipofosfatemia + aumento del recambio óseo. Prevalencia en adultos 0,1-0,3%; mujeres 2-3 veces más; pico 40-60 años.

Etiología: (1) adenoma único (85%): tumor benigno en una paratiroides, PTH autónoma; (2) hiperplasia multiglándula (15%): las cuatro glándulas proliferan, a menudo de forma familiar (MEN-1, MEN-2A, hiperparatiroidismo familiar aislado); (3) adenoma doble (raro, 2-5%): se debate entre hiperplasia verdadera versus asimétrica; (4) carcinoma de paratiroides (1%): neoplasia maligna agresiva.

"Piedras, huesos, gemidos abdominales, gemidos psíquicos" clásicos: (1) cálculos renales (oxalato de calcio — 20-30%), nefrocalcinosis; (2) pérdida ósea: osteopenia, osteoporosis, fractura patológica, "resorción subperióstica" (falange); (3) abdominal: úlcera péptica, pancreatitis, estreñimiento, náuseas/vómitos; (4) psíquico: depresión, ansiedad, dificultad de concentración, fatiga, problemas de memoria.

Cuadro moderno: la enfermedad sintomática grave ahora es rara; la mayoría se diagnostica mediante bioquímica de rutina ("hiperparatiroidismo asintomático"). Hipercalcemia leve (11-12 mg/dL), PTH normal/alta, hipercalciuria suele ser el hallazgo inicial. Las quejas insidiosas (fatiga, dolor de huesos, depresión leve) pueden pasar desapercibidas.

Otras etiologías: hiperparatiroidismo secundario (ERC, deficiencia de vitamina D, malabsorción: niveles bajos crónicos de calcio que impulsan la PTH), terciario (secundario de larga duración que conduce a glándulas autónomas; persistente después del trasplante). Gestión diferente.

Historia familiar y estudio sindrómico: MEN-1 (paratiroides + páncreas + hipófisis, gen MEN1), MEN-2A (tiroides medular + feocromocitoma + paratiroides, gen RET), hiperparatiroidismo familiar aislado, síndrome de hiperparatiroidismo-tumor de la mandíbula. Pruebas genéticas si es joven (<40), antecedentes familiares o enfermedad multiglandular.

Evaluación clínica: calcio (total + ionizado), PTH (intacta), calcio en orina de 24 horas (riesgo de cálculos + descartar hipercalcemia hipocalciúrica familiar), 25-OH vitamina D, creatinina (TFG), densidad mineral ósea (DEXA - lumbar, cadera, antebrazo), imágenes abdominales (cálculos renales). Lectura recomendada: nuestro programa de cirugía de tiroides.

La localización preoperatoria es fundamental para el éxito quirúrgico: una localización inadecuada conduce al fracaso de la cirugía primaria o a una disección amplia innecesaria. En la cirugía moderna mínimamente invasiva (MIP), la localización es obligatoria.

Ultrasonido (EE. UU.): primera línea: junto a la cama, sin radiación, barato, depende de un cirujano/radiólogo experimentado. Características del adenoma de paratiroides: masa hipoecoica homogénea detrás de la tiroides, vascularidad Doppler aumentada (en particular, vaso de alimentación polar), tamaño generalmente de 0,8 a 2 cm.

Sensibilidad ecográfica: operador experimentado 75-85% para adenoma único; inferior para glándulas múltiples (30-50%). Glándulas ectópicas (intratiroideas, retroesofágicas, mediastínicas) no evaluables mediante ecografía.

Tc-99m sestamibi: prueba estándar de medicina nuclear. Sestamibi absorbido por tiroides + paratiroides; la tiroides se elimina más rápido (15 min), la paratiroides (especialmente el adenoma) se retiene por más tiempo (1-3 h). La diferencia de imagen temprana + tardía identifica el adenoma paratiroideo. La SPECT o SPECT-CT moderna proporciona localización 3D.

Sensibilidad a sestamibi: adenoma único 80-90%; Hiperplasia multiglandular menor (30-50%). Los nódulos tiroideos o la tiroiditis causan falsos positivos/negativos.

Combinación de ecografía + sestamibi: ambos concordantes positivos → éxito quirúrgico >95%; uno positivo otro negativo → 85-90%; ambos negativos → imágenes adicionales.

TC de paratiroides 4D: TC con contraste en fases temporales (arterial, venosa, retardada): realce característico del adenoma (captación temprana, lavado rápido). Alta sensibilidad (85-95%), particularmente en revisión o US/sestamibi negativo.

RM: debatida; A veces es útil (embarazo: evitación de radiación, ectópico). Sensibilidad similar a US/sestamibi.

PET-CT (PET con 18F-fluorocolina): emergente: útil en casos complejos (recurrentes, ectópicos, multiglandulares). Disponibilidad limitada en Turquía.

Planificación quirúrgica: adenoma único localizado (US + sestamibi concordante positivo) → MIP (incisión de 3-4 cm, glándula objetivo); sospecha ambigua o multiglándula → exploración clásica de cuatro glándulas (incisión de 5-7 cm, se evalúan las 4 glándulas).

Casos familiares/sindrómicos: alta probabilidad de que existan múltiples glándulas; incluso si la localización no muestra todas las glándulas, se considera la exploración de cuatro glándulas.

Paratiroidectomía mínimamente invasiva (MIP): para adenoma único + imagen concordante positiva. Incisión de 3-4 cm (cuello anterior), acceso directo a la glándula, corta duración (45-90 min), pocas complicaciones, estancia corta (a menudo el mismo día o 1 noche).

Técnicas MIP: (1) focal abierta (3-4 cm, clásica); (2) MIP asistido por vídeo (VAMP); (3) endoscópico; (4) abordaje lateral (incisión posterolateral). Cada uno con sus pros y sus contras; la experiencia del cirujano impulsa el resultado.

Monitorización intraoperatoria de PTH (PTHIO): piedra angular de MIP. PTH medida antes de la escisión (línea de base + inducción), luego 10 a 15 minutos después de la extirpación de la glándula. Criterio de Miami: caída de PTH ≥50% desde el inicio → éxito (sin enfermedad adicional). Inadecuado → exploración adicional.

Ventajas de IOPTH: decisión intraoperatoria: convertir MIP en exploración de cuatro glándulas, detectar enfermedades multiglándulas y comprobar el éxito intraoperatorio. Desventajas: se necesita un laboratorio rápido (15-20 min), costo adicional.

Exploración clásica de las cuatro glándulas: para localización ambigua, sospecha de múltiples glándulas, síndrome familiar, cirugía de revisión. Incisión en el cuello de 5 a 7 cm, se inspeccionan las cuatro glándulas y se realiza una biopsia. Glándulas patológicas resecadas.

Paratiroidectomía subtotal: para hiperplasia multiglándula (a menudo MEN-1, familiar). Se extirpan 3,5 glándulas, se conservan al menos 0,5 glándulas (normalmente en la parte inferior izquierda, anatómicamente más estable); Reduce el hipoparatiroidismo postoperatorio. Hiperparatiroidismo persistente 10-20%.

Paratiroidectomía total + autotrasplante: alternativa: extirpación de las 4 glándulas + autoimplantación de pequeños fragmentos en el músculo no dominante del antebrazo o del cuello. Ventajas: en caso de recurrencia, el antebrazo localizado es más fácil de controlar. Contras: mayor riesgo de hipoparatiroidismo si el injerto falla.

Carcinoma de paratiroides: raro (1%), tratamiento agresivo. Cirugía: resección en bloque (paratiroides + lóbulo tiroideo ipsilateral + tejidos adyacentes + ganglios linfáticos regionales). Se debate la radioterapia adyuvante. La terapia sistémica (cisplatino, dacarbazina) tiene una eficacia limitada.

Paratiroidea ectópica: 5-10% en localización anormal (intratiroidea, retroesofágica, mediastínica, no descendida). El mediastino puede necesitar esternotomía; La cirugía torácica mínimamente invasiva (VATS) es una alternativa.

Paratiroidectomía de revisión: tras cirugía primaria fallida + hiperparatiroidismo persistente o recurrente. El tejido cicatricial dificulta la disección y aumenta el riesgo de lesión del NLR. Localización preoperatoria detallada (TC 4D + sestamibi + muestreo venoso selectivo en ocasiones) obligatoria. La experiencia del cirujano es fundamental; se prefiere un centro de gran volumen. Lectura recomendada: página de tiroidectomía.

Postoperatorio temprano (24-48 horas): monitorización de calcio y PTH a las 6-12 horas y a las 24 horas. La hipocalcemia transitoria es común, especialmente con PTH preoperatoria muy alta o con una enfermedad de larga duración ("síndrome del hueso hambriento": los huesos absorben calcio repentinamente).

"Síndrome del hueso hambriento": después de un hiperparatiroidismo grave (fosfatasa alcalina elevada, PTH elevada, pérdida ósea marcada), el calcio cae rápidamente por debajo de lo normal (<8 mg/dL), hipocalcemia sintomática (parestesia perioral + yemas de los dedos, calambres musculares, signos de Chvostek + Trousseau, grave: laringoespasmo, arritmia cardíaca). Tratamiento: gluconato de calcio intravenoso (agudo), calcio oral (2-4 g/día) + vitamina D activada (calcitriol 0,5-1 µg/día), estrecha vigilancia.

Profilaxis oral con calcio + vitamina D: la mayoría de los pacientes 2-4 semanas. Hipocalcemia leve y transitoria (8-8,5 mg/dL, asintomática): el soporte oral es suficiente. Marcado (<8 mg/dL o sintomático): calcio intravenoso + D activado.

Criterios de éxito quirúrgico: calcio normal ≥6 meses, PTH dentro del rango normal: curación. Hiperparatiroidismo persistente: el calcio aumenta en 6 meses: fracaso quirúrgico o glándula perdida. Recurrente: la hipercalcemia regresa después de ≥6 meses de normocalcemia (típicamente 2-5 años).

Complicaciones: (1) hipoparatiroidismo: transitorio (común, se resuelve en 1 a 3 meses) o permanente (<1 % de una sola glándula, 5 a 10 % de múltiples glándulas); terapia de calcio + D activado de por vida; (2) lesión del nervio laríngeo recurrente (NLR): ronquera (cirujano experimentado <1%; lesión bilateral poco común pero potencialmente mortal: dificultad respiratoria, traqueotomía); (3) lesión del nervio laríngeo superior (rama externa): ronquera en la voz aguda, problema para los usuarios profesionales de la voz; (4) sangrado (primeras 24 h, hematoma; el compromiso respiratorio requiere evacuación quirúrgica); (5) infección (rara <1%); (6) cicatriz (normalmente una incisión pequeña cicatriza bien).

Hiperparatiroidismo persistente (6 meses después de la operación): glándula perdida (más común: ectópica, variante anatómica), resección inadecuada (insuficiente en múltiples glándulas), diagnóstico incorrecto (secundario/terciario). Manejo: relocalización (TC 4D + sestamibi + a veces muestreo venoso selectivo), cirugía de revisión (centro de alto volumen).

Hiperparatiroidismo recurrente: hipercalcemia después de 6+ meses. Más común en la enfermedad multiglándula (MEN, familiar): la glándula remanente prolifera. Test genético + cribado familiar + reintervención (centro de alta experiencia).

Seguimiento a largo plazo: primer año 3-6 meses, luego anualmente: calcio, PTH, creatinina, densidad mineral ósea (DEXA 1-2 años). La pérdida ósea mejora (significativa a los 4 años), el riesgo de cálculos renales disminuye y los síntomas (fatiga, depresión, memoria) mejoran.

Asesoramiento genético: en caso de sospecha o antecedente familiar positivo de MEN-1 o MEN-2A — test genético + cribado familiar (calcio + PTH + hormonas relacionadas). El diagnóstico precoz + tratamiento mejora el pronóstico.

Estilo de vida con control del calcio: vitamina D adecuada (1000-2000 UI/día), dieta normal en calcio (1000-1200 mg/día; no se recomienda restricción), abundante líquido (prevención de cálculos renales), ejercicio regular (salud ósea), evitar los diuréticos tiazídicos (reducir el calcio en la orina), evitar el litio (estimulación de la PTH). Lectura recomendada: nuestra página de cirugía de tiroides en Estambul.