Allergietests: Pricktest vs spezifisches IgE

Allergietests untersuchen den Verdacht auf eine IgE-vermittelte Allergie (Typ I). Die Identifizierung des Auslösers + Planung der Behandlung (Allergenvermeidung, Immuntherapie, Medikamente) erfordert es.

Hauptindikationen: allergische Rhinitis (saisonal oder ganzjährig – verstopfte Nase, Ausfluss, Niesen, Juckreiz), Asthma (atopische Komponente), atopische Dermatitis (verdächtiger Auslöser insbesondere durch Nahrungsmittel), Anaphylaxie (Nahrungsmittel, Arzneimittel, Insekten), chronische Urtikaria (begrenzte Ausbeute), eosinophile Ösophagitis (Nahrung).

Richtige Patientenauswahl: Symptome + Expositionsgeschichte + Atopie in der Familie – alle drei zusammen machen Tests sinnvoll. Reines „Habe ich Allergien?“ Ein Screening wird nicht empfohlen (keine klinische Frage, kein Test).

Bei der atopischen Trias (Rhinitis + Asthma + atopische Dermatitis) handelt es sich höchstwahrscheinlich um eine Allergie. Kind mit familiärer Atopie-Vorgeschichte + frühen Hautsymptomen (atopisches Ekzem) + Jahre später Rhinitis/Asthma – klassische Geschichte.

Auslösertypen: (1) Inhalationsmittel – Hausstaubmilbe (Dermatophagoides), Pollen (Baum, Gras, Unkraut – regionale Variation), Schimmelpilzsporen (Alternaria, Cladosporium), Tierhaare (Katze Fel d 1, Hund Can f 1), Kakerlake; (2) Lebensmittel – Milch, Eier, Erdnüsse, Nüsse, Fisch, Schalentiere, Soja, Weizen; (3) Insektengift – Biene, Wespe; (4) Medikament – ​​Penicillin, Cephalosporin, NSAID, Latex; (5) Kontakt (Typ IV) – Nickel, Kosmetika, Latex.

In der Türkei häufig vorkommende Allergene: Hausstaubmilbe (ganzjährig, 60–70 % der Rhinitis), Gräserpollen (Phleum, Lolium – Mai-Juni), Olivenpollen (Mittelmeer – April-Mai), Alternaria (Sommer-Herbst), Katzenhaare, Nahrungsmittelallergie bei Kindern gegen Milch/Ei/Erdnuss.

Kosten-Nutzen: Das SPT-Panel (10–15 Allergene) ist kostengünstig und schnell; breites Abzugsfeld möglich. Spezifisches IgE wird pro Allergen berechnet – breite Palette teuer. Klinische Verdachtsleitfäden – ungerechtfertigte umfassende Tests (zur „Beruhigung“) sind von geringem Wert. Mehr dazu: unsere allgemeinen HNO-Leistungen.

Der Haut-Prick-Test (SPT) ist der älteste und am weitesten verbreitete Hautallergietest. 1865 definiert; moderne Standardpraxis.

Technik: Allergentropfen (handelsübliche Extrakte) auf Unterarm oder Rücken auftragen, Oberfläche mit steriler Lanzette einritzen (keine Blutung, nur Epidermis). Positivkontrolle – Histamin (10 mg/ml), Negativkontrolle – Kochsalzlösung. Nach 15–20 Minuten ablesen: Quaddel (erhaben) und Aufflackern (Rötung) gemessen.

Positivitätskriterium: Quaddel ≥3 mm jenseits der Negativkontrolle, positive Histaminkontrolle ≥3 mm (bestätigt die Hautreaktivität). Die Quaddelgröße ist kein Hinweis auf den klinischen Schweregrad, sondern bestätigt nur die Sensibilisierung.

Standardpanel: Inhalationsmittel – Hausstaubmilbe (Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae), Gräserpollenmischung (5-Gras), Baumpollenmischung, Unkrautpollenmischung, Alternaria, Cladosporium, Katze, Hund, Kakerlake; Lebensmittel – Milch, Eiweiß, Erdnüsse, Nüsse, Fisch, Schalentiere, Soja, Weizen.

Vorbereitung: Antihistaminika wurden 5–7 Tage vorher abgesetzt (Sertralin, Paroxetin, Hydroxyzin; Cetirizin, Loratadin, Fexofenadin; TCA 5–7 Tage), orale Steroide haben normalerweise keinen Einfluss auf die Ergebnisse, aber eine chronische Anwendung in hohen Dosen kann zu einer Unterdrückung führen. Betablocker reduzieren die Adrenalinreaktion bei Anaphylaxie – einige Protokolle empfehlen, die Einnahme abzubrechen.

Nebenwirkungen: leichter Juckreiz + lokale Schwellung (am häufigsten), seltene systemische Reaktion (Anaphylaxie <0,01 %, höheres Risiko bei Lebensmittel- und Gifttests). Die Testumgebung muss über eine Adrenalin- und Notfallbereitschaft verfügen.

Kontraindikationen: aktives Ekzem oder ausgedehnte Hauterkrankung (kein Testbereich), Dermographismus (Reaktion ohne Auslöser – falsch positiv), schweres unkontrolliertes Asthma oder Anaphylaxie, Schwangerschaft (relativ – Anaphylaxierisiko), Säugling <6 Monate (schwache kutane Reaktion, schwer zu interpretieren).

Interpretationsfallen: positiver Test = Sensibilisierung, keine klinische Allergie; 20–30 % der Bevölkerung sind sensibilisiert, ohne Symptome zu zeigen. Klinische Allergie = positiver Test + Symptome + Zusammenhang zwischen Auslöser und Exposition. Ein Screening bei asymptomatischen Probanden wird nicht empfohlen.

Ist ein negativer Test zuverlässig? Empfindlichkeit 85-95 % (mit gut standardisierten Extrakten); Ein negativer Test schließt eine Allergie weitgehend aus. Falsch negative Ursachen: schlechter Extrakt, medikamentöse Wirkung (Antihistaminikum), geringe kutane Reaktivität (ältere Menschen), systemischer Unterdrücker während des Tests (Steroid).

Spezifisches IgE (allergenspezifisches IgE) misst allergenspezifische IgE-Antikörper im Blut. Älterer RAST (RadioAllergoSorbent Test); Aktuelle Methoden sind ImmunoCAP, Immulite (Enzymimmunoassays) – höhere Empfindlichkeit, numerische Ergebnisse.

Methode: venöse Blutprobe (5–10 ml); Allergengebundene Kügelchen oder Festphase reagieren mit Serum-IgE; Das Ergebnis wird numerisch in IU/ml oder kU/L angegeben. Ergebnis innerhalb weniger Tage verfügbar.

Positivitätsschwelle: <0,35 kU/L, normalerweise negativ; ≥0,35 schwach positiv; höhere Werte mit zunehmender klinischer Bedeutung. Die Schwellenwerte variieren je nach Labor und Allergen; Einige Lebensmittel (Ei, Erdnuss) – hohe IgE-Werte sagen eine klinische Reaktion voraus (z. B. sagt ein Erdnuss-IgE >15 kU/L eine positive orale Provokation von 95 % voraus).

Vorteile: Kein Medikamentenstopp erforderlich (Antihistaminika, TCAs OK), bei schwerem Ekzem oder Dermographismus durchführbar, kinderfreundlich (Einzelvenenpunktion), kein Anaphylaxierisiko (in vitro), mehrere Allergene auf einmal, digitales Archiv, hohe Standardisierung.

Nachteile: höhere Kosten (3–5× SPT-Panel), Tage bis zum Ergebnis (vs. 20 Min. für SPT), etwas geringere Sensitivität (SPT 85–95 % vs. IgE 80–90 %), schwierige Interpretation bei niedrigen Werten.

Interpretation: positiv = Sensibilisierung, keine klinische Allergie. Bescheidener prädiktiver Wert – Symptome können bei niedrigem IgE auftreten, bei hohem jedoch nicht. Immer in das klinische Bild integrieren.

Komponentenaufgelöste Diagnostik (CRD): IgE gegen bestimmte molekulare Komponenten. Beispiel: Erdnuss-Ara h 2 positiv → hohes Reaktionsrisiko; Ara h 8 positiv → Risiko eines oralen Allergiesyndroms, geringes Anaphylaxierisiko; Kreuzreaktivität (z. B. Pollen-Nahrungsmittel-Syndrom) besser verstanden. CRD ist ein wichtiger Schritt bei der Stratifizierung des Allergierisikos.

Wann wird IgE bevorzugt? Wenn SPT nicht durchführbar ist (Hautzustand, Medikamente, Dermographismus, Angstzustände bei Kindern, hohes Anaphylaxierisiko, Schwangerschaft), schwere Allergie (Anaphylaxie, eosinophile Ösophagitis, schweres Asthma), Kreuzreaktivitätsuntersuchung, Komponentenrisikostratifizierung.

Gesamt-IgE vs. spezifisches IgE: Gesamt-IgE weist auf eine atopische Konstitution hin (hoher Wert deutet auf Atopie hin); identifiziert keinen spezifischen Auslöser. Gesamt-IgE hat keinen Screening-Wert; Spezifisches IgE ist der Grund für den klinischen Verdacht. Mehr dazu: Sinusitis-Seite.

Intradermaler Test: Bestätigt, wenn SPT negativ, aber der Verdacht groß ist. Arzneimittelallergie (Penicillin, Anästhetikum), Insektengift. Technik: Allergenextrakt (0,02 ml) intrakutan injiziert; Quaddelbildung nach 15-20 Minuten. Empfindlicher (100-1000× SPT), aber mehr falsch positive Ergebnisse + schwerwiegendes systemisches Reaktionsrisiko. Nur im Krankenhaus mit Expertenteam.

Patch-Test: Überempfindlichkeit vom Typ IV (verzögert) – Kontaktdermatitis. Standard-Basisserie (europäisch – Nickel, Kobalt, Chrom, Formaldehyd, Duftstoff, Kolophonium, Gummi, Kosmetik), auf die Rückseite aufgetragen und 48 Stunden lang aufbewahrt. Lesen Sie nach 48, 72 und 96 Stunden. Positiv: Erythem + Papel + Bläschen + Juckreiz. Goldstandard für Kontaktdermatitis (Schmuckallergie, Arzneimitteldermatitis, kosmetische Reaktion).

Provokationstest (Challenge-Test): Goldstandard für Nahrungsmittel- oder Arzneimittelallergien – verdächtige Substanz in abgestuften Dosen verabreicht, Symptome überwacht. Krankenhaus, Adrenalin + Notfallbereitschaft. Der diagnostische Goldstandard ist die doppelblinde, placebokontrollierte Lebensmittelprovokation (DBPCFC). Arzneimittelprovokation, insbesondere bei unklarer Vorgeschichte (vor Jahren, leichte Reaktion).

Gesamt-IgE: Basis-Serum-IgE. Indikator für Atopie – ein hoher Wert deutet auf eine atopische Konstitution hin, aber keine Identifizierung des Auslösers. Nicht zur Vorführung. Sehr hoch (>500 IE/ml) deutet auf atopische Dermatitis, parasitäre Infektion, Hyper-IgE-Syndrom oder allergische bronchopulmonale Aspergillose hin.

Eosinophilenzahl: Blut-Eosinophilie (>500/µL) kann auf einen allergischen Zustand, einen Parasitenbefall, eine bösartige Erkrankung, eine Arzneimittelreaktion oder eine Autoimmunerkrankung hinweisen. Unspezifisch – unterstützend.

Basophilenaktivierungstest (BAT): Allergenaktivierung von Blutbasophilen mittels Durchflusszytometrie. Nützlich bei Arzneimittelallergien (NSAID, Beta-Lactam); keine Routine, Forschungslabor.

Interpretationsprinzipien: Ein positiver Test allein ist keine Diagnose – Symptome + Auslöser + positiver Test zusammen. Wert des negativen Tests: Ein negativer SPT schließt eine Allergie weitgehend aus; nicht für verzögerte Arzneimittelreaktionen. CRD ist die neuartige Risikostratifizierung. Wenn klinischer Verdacht und Testergebnisse nicht übereinstimmen, zusätzliche Tests (intradermal, Provokation) oder Neubewertung.

Die Testinterpretation sollte von einem Allergologen oder einem erfahrenen Kliniker (HNO, Immunologie, Dermatologie, Pädiatrie) durchgeführt werden. Ein Laborwert allein ist für den Patienten nicht interpretierbar – eine Behandlung wird nicht ohne Integration in das Krankheitsbild begonnen. Mehr dazu: unsere HNO-Leistungen in Istanbul.