Vertigine e capogiro: periferica o centrale? Approccio diagnostico

Quando un paziente lamenta "vertigini", il primo compito è classificare il sintomo. La vertigine è la percezione che l'ambiente o la persona stiano girando, di carattere rotazionale, solitamente di origine vestibolare. La pre-sincope, il quasi svenimento e la sensazione di testa vuota sono tipicamente di origine cardiovascolare o ortostatica.

Il disequilibrio è la perdita di equilibrio durante il movimento o la posizione eretta; osservato nella neuropatia multisensoriale, nella perdita propriocettiva, nei disturbi cerebellari o nell'ipofunzione vestibolare periferica. La vertigine posturale-percettiva persistente (PPPD) è una sensazione cronica e continua di "fluttuazione" con una forte componente di ansia.

Questa distinzione è importante: la vertigine rotazionale indica l'otorinolaringoiatria, la pre-sincope la cardiologia o la medicina interna, il disequilibrio spesso la neurologia o un team multidisciplinare. Un paziente in grado di descrivere il sintomo con precisione accelera la diagnosi. Approfondimento utile: il nostro centro di otologia e udito.

La vertigine parossistica posizionale benigna (VPPB) si verifica quando gli otoconi (cristalli di carbonato di calcio) si staccano dall'otricolo e cadono nei canali semicircolari. Il canale posteriore è più spesso interessato. Il cambiamento di posizione – rotolare nel letto, estendere la testa, piegarsi in avanti – provoca vertigini.

Quadro clinico: vertigine rotazionale breve e intensa della durata di 10-60 secondi. Il paziente descrive l'esordio con il movimento, la risoluzione con l'immobilità. La nausea è comune; vomitare meno. L'udito è normale, nessuna pienezza dell'orecchio.

La diagnosi è la manovra Dix-Hallpike. Da seduto, la testa viene ruotata di 45° verso il lato da testare, quindi il paziente viene rapidamente disteso supino con la testa estesa di 30°. La VPPB del canale posteriore mostra un nistagmo ottimista-torsionale (geotropico) di latenza di 5-10 secondi più vertigini. Il "roll test" verifica il canale orizzontale.

Il trattamento prevede la manovra di Epley, ovvero una serie di posizioni per ricollocare i cristalli nell'otricolo. Una sessione dà il 70-80% di successo; due sessioni oltre il 90%. Raramente è necessario un intervento chirurgico. La recidiva è possibile (30% in 3 anni).

La malattia di Meniere è caratterizzata da idrope endolinfatica (aumento della pressione dei fluidi dell'orecchio interno). La diagnosi si basa su una tetrade classica: vertigini episodiche (da 20 minuti a 12 ore), perdita uditiva neurosensoriale fluttuante (in particolare alle basse frequenze), tinnito e pienezza uditiva.

Gli attacchi di solito arrivano senza preavviso; il paziente deve sdraiarsi; nausea e vomito sono gravi. Tra un attacco e l'altro il paziente può essere asintomatico o può verificarsi una riduzione permanente dell'udito. Con il progredire della malattia, la perdita dell'udito diventa permanente e gli attacchi possono raggrupparsi.

La diagnosi è clinica; vengono utilizzati i criteri AAO-HNS. Audiometria ad ogni visita (conferma lo schema fluttuante). La RM è richiesta per valutare l'orecchio interno e l'angolo cerebellopontino (per escludere lo schwannoma vestibolare). La base medica è costituita da una dieta a basso contenuto di sodio (<1,5 g/die), da diuretici (idroclorotiazide + amiloride) e da betaistina.

Nella malattia refrattaria, le opzioni includono gli steroidi intratimpanici, l'ablazione intratimpanica con gentamicina o la chirurgia del sacco endolinfatico. L'ablazione vestibolare totale (labirintectomia) è riservata a coloro che hanno già una grave perdita dell'udito.

La neurite vestibolare è una vertigine prolungata derivante da una presunta infiammazione virale del nervo vestibolare. L'esordio è tipicamente esplosivo nel corso di ore o giorni. Grave vertigine rotazionale per 1-3 giorni, miglioramento graduale in 1-2 settimane. L'udito è preservato (differisce dalla labirintite).

La labirintite è lo stesso processo ma si estende alla coclea: perdita dell'udito e acufene accompagnano le vertigini. La labirintite batterica (diffusa da un'infezione dell'orecchio medio) è un'emergenza; la labirintite virale è supportata sintomaticamente.

Trattamento: soppressori vestibolari (meclizina, dimenidrinato, prometazina) e antiemetici nelle prime 24-48 ore. Gli steroidi (metilprednisolone) somministrati nella prima settimana possono abbreviare e attenuare l'attacco. La riabilitazione vestibolare dovrebbe iniziare presto: i soppressori a lungo termine ritardano il compenso centrale e vengono mantenuti per meno di 3 giorni. Per il relativo riferimento clinico, cfr pagina vertigine.

L'emicrania vestibolare ha una prevalenza nella popolazione superiore all'1% ed è spesso confusa con Meniere. Criteri diagnostici: sintomi vestibolari ricorrenti (da 5 minuti a 72 ore), storia di emicrania nel corso della vita e caratteristiche dell'emicrania (cefalea pulsante, fotofobia/fonofobia, aura visiva) in ≥ 50% degli attacchi.

La distinzione clinica da Meniere è importante. Nell'emicrania vestibolare, la perdita dell'udito non è tipica; l'acufene e il senso di pienezza sono meno evidenti. Non è necessario che il mal di testa sia presente durante ogni attacco. Fattori scatenanti: stress, disturbi del sonno, ciclo ormonale, alcuni alimenti (formaggio, cioccolato, vino), luce intensa.

Il trattamento è su due fronti. Attacco acuto: triptani, antiemetici, FANS. Profilassi: beta-bloccanti (propranololo), topiramato, amitriptilina, flunarizina, magnesio, riboflavina. La modifica dello stile di vita (sonno regolare, evitamento dei fattori scatenanti) aiuta in modo significativo la maggior parte dei pazienti.

La risonanza magnetica per ogni paziente con vertigini non è necessaria. Indicazioni: perdita uditiva improvvisa con vertigini, perdita uditiva progressiva unilaterale con acufene (sospetto schwannoma vestibolare), segni neurologici associati (HINTS positivi, disartria, atassia, coinvolgimento dei nervi cranici), nistagmo atipico (verticale, cambio di direzione), nuove vertigini oltre i 50 anni, fattori di rischio vascolare.

Se si sospetta un ictus (profilo di alto rischio, HINTS anomali, segno focale), ordinare urgentemente una RM pesata in diffusione. La TC entro 24-48 ore è inadeguata per la diagnosi di ictus, soprattutto nella fossa posteriore. L'ictus del circolo posteriore rappresenta il 3-5% delle vertigini acute e la sua assenza ha gravi conseguenze.

Schwannoma vestibolare: la perdita dell'udito neurosensoriale asimmetrica unilaterale o l'acufene unilaterale richiedono una risonanza magnetica del canale uditivo interno/angolo ponto-cerebellare con gadolinio. La diagnosi precoce consente l'osservazione di piccoli tumori o le opzioni gamma-knife.

Dopo un insulto vestibolare periferico, il sistema nervoso centrale sviluppa nuove strategie di equilibrio: la compensazione centrale. La riabilitazione vestibolare, fornita da un fisioterapista esperto con esercizi di stabilizzazione dello sguardo e di adattamento dell'equilibrio, accelera questo processo.

I protocolli classici (Cawthorne-Cooksey, esercizi di stabilizzazione dello sguardo) vengono eseguiti 2-3 volte al giorno per 10-15 minuti per 6-12 settimane. L'esercizio fisico può aumentare temporaneamente le vertigini: questo è previsto, è necessaria perseveranza. Le strategie di evitamento (riposo a letto, immobilizzazione della testa) ritardano la compensazione.

La riabilitazione vestibolare funziona nella VPPB (dopo Epley), nell'ipofunzione vestibolare unilaterale (dopo la neurite), nell'ipofunzione vestibolare bilaterale (dopo ototossicità), nel disequilibrio cronico e nella PPPD. Nell'emicrania vestibolare e nel Meniere il beneficio è più limitato ma utile per la stabilità tra un attacco e l'altro. Approfondimento utile: le testimonianze dei nostri pazienti.